中科院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院陳小平研究組在對瘧疾和艾滋病相互關系的研究中，建立了猴免疫缺陷病毒（SIV）和瘧原蟲共感染的恒河猴模型，以模擬人免疫缺陷病毒（HIV）和瘧原蟲的共感染?；谠搫游锬Ｐ偷难芯?，研究組發(fā)現(xiàn)在抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（ART）前提下，瘧疾感染有利于SIV病毒儲存庫的清除，并初步闡述其機理。相關研究成果于12月9日發(fā)表在逆轉(zhuǎn)錄病毒學 （Retrovirology）雜志上。 

　　HIV感染難以根治的主要原因在于長期存活的細胞病毒儲存庫（主要是靜息CD4+ T細胞或記憶CD4+ T細胞）的存在。這類細胞中，HIV整合到細胞基因組，以前病毒的方式存在，不被免疫系統(tǒng)識別，抗病毒藥物也對其無效。對于病毒儲存庫的治療策略主要是在抗病毒治療的前提下，激活這類細胞，使前病毒表達，使這類細胞能夠被免疫系統(tǒng)識別和殺傷，因而最終被清除。陳小平的研究團隊發(fā)現(xiàn)在抗病毒治療前提下，瘧疾感染激活了潛伏感染的靜息CD4+ T細胞和記憶CD4+ T細胞，誘導這類細胞的凋亡。研究組進一步的研究發(fā)現(xiàn)，瘧疾感染誘導細胞內(nèi)NF-kappa B信號路徑的活化以及組蛋白乙酰化，導致這類細胞中前病毒的表達，因此降低了病毒儲存庫的庫容量。 

　　在一些發(fā)展中國家和地區(qū)，特別是在非洲，瘧疾和HIV感染是兩種主要的傳染病，而且這兩種疾病在地理分布上相互重疊，因此共感染現(xiàn)象很普遍。隨著聯(lián)合國新千年計劃的實施，越來越多的HIV感染者接受抗病毒治療。陳小平團隊的這項研究擴展了瘧疾和HIV共感染的知識領域。該研究還提示，在上述地區(qū)，一些接受抗病毒治療的HIV感染者可能由于瘧疾感染而獲得一些病毒學上的益處，值得進一步研究。 

　　瘧原蟲感染降低SIV病毒儲存庫的機理